Exercício e do sistema imunitário

Dr. Bram van Dam

  As mudanças causadas pelo desporto (homeostase prejudicada pelo exercício) ocorrem em quase todos os níveis e afetam quase todos os órgãos e sistemas orgânicos do ser humano, especialmente:


  medicina esportiva e fisiologia do esporte há décadas focada apenas em mudanças no esporte do sistema cardiovascular, os músculos e os parâmetros de ventilação, pois só alterações macroscópicas pudesse ser objetivado (por exemplo, aumento do volume de um músculo através de treinamento de força, aumento do volume de acidente vascular cerebral, devido ao treinamento de resistência e VO2max aumentou também em praticantes de esportes de endurance).  Nos últimos anos, novas técnicas também têm feito possível em termos de medições objectivas, por exemplo, o sistema nervoso (alterações na produção de transmissores e potencial de membrana) sistema endócrino (alterações na relação entre Por exemplo, hormônios e trofotropas ergotropic como insulina e glucagon) em trofotrope ergotropic als glykagon hormônio insulina) eo sistema imunológico (medição das imunoglobulinas certas citocinas ou usando
  1 anticorpos monoclonais ou a objetivação dos linfócitos anormais produzidos através de um citômetro de fluxo).

  A tabela construída na fisiologia e medicina esportiva ainda está longe de ser completa.  Muitos resultados do estudo são de difícil interpretação, porque não está claro se a ciência já é capaz de investigar toda a imagem, muito do que sabemos agora, são apenas aspectos parciais de todas as mudanças e adaptações.  Certamente que não conhecemos ainda todas as interleucinas e nós sabemos muito pouco sobre as funções de certos subgrupos de células brancas do sangue. Mas pode ser elaborado com cuidado, as primeiras conclusões.

  No âmbito deste módulo incidirá sobre o estado actual da ciência que lida com a interação entre esporte e ao sistema imunológico.  Para isso, iremos:

1. Fazer algumas observações introdutórias ao estudo da formação

2. Revelar alguns aspectos específicos da imunologia

3. Exibir e interpretar (na medida do possível) as mudanças nestes aspectos, devido à (competência desportiva) físico

4. investigar até que ponto os fatores em que o atleta tem controle (por exemplo, nutrição, suplementação e regeneração), para evitar conseqüências negativas, particularmente de alto nível do esporte (por exemplo, depleção de aumento ou superior incidência de câncer em idades mais avançadas).



1.   Introdução ao estudo da formação


  O esporte de alto nível, a melhoria e adaptação das capacidades de desempenho no âmbito dos determinantes e limitar o desempenho de um determinado tipo de esporte.  Para este efeito, o primeiro requisito, além de um estudo desses fatores limitantes, é um exercício regular e alternância especialmente eficaz entre carga e regeneração.

 Hoje já não é possível pertencer a elite esportiva nacional ou internacional em menos de quatro treinos por semana.  Em muitos esportes a situação habitual é de vários exercícios por dia.

  Alguns exemplos:

  Corredores de 100 m treinar regularmente entre 20 e 24 vezes por semana, com sessões que duravam mais de duas horas. Isto vem a um tempo total de teste mais de 40-50 horas.

  Long triatlo (3,8 km de natação, 180 km de ciclismo e 42,192 km de corrida), os parâmetros seguintes atletas em relação à formação (semana): 15 - 18 km de natação, 600 - 900 km de ciclismo e 140-160 km de corrida.  Além disso, nas fases de preparação especial, as práticas estão a mudar a partir de um esporte para outro.
  Em momentos específicos, dependendo da época do ano, grupos de dança treinar latino-americanos de 8 a 10,5 horas por dia (individual entrenamiento2, treinamento 01/01, a formação de grupo e treinamento em grupo parcialmente completas).


 Esses poucos exemplos demonstram qualquer dúvida de que a duração total da carga excede claramente que uma semana normal de trabalho.   Portanto, não está enganado ao dizer que (alguns) atletas de elite pode ser considerada como (quase) os trabalhadores a última a fazer o trabalho duro.


  O consumo total de energia também aponta nessa direção.   Por exemplo, os ciclistas envolvidos em provas por etapas (Tour de France, etc.) Entre 6000 e 10000 kcal por dia e seis dias de ensaio corredores até um máximo de 12.000 calorias por dia.   Um trato intestinal inexperientes não conseguem digerir essas grandes quantidades de comida.   A ingestão de líquidos durante as etapas de montanha podem ascender a mais de 20 litros por dia por piloto (não é de admirar o esporte do ciclismo há "aguadeiros" do termo).


 A alternância entre a carga e regeneração ocupa um lugar central.   Em princípio, sabemos que a fase da carga como uma perturbação da homeostase, durante esta fase, o nível de desempenho da estrutura sob estresse ou atleta, em geral, começa a cair gradualmente, veja a Figura 1.

 Figura 1: A carga causa uma diminuição na capacidade de desempenho e, em seguida, após um certo período de regeneração, há uma compensação excessiva
 Depois que a carga é a regeneração.  O tempo entre o ponto mais baixo de carga eo ponto mais alto da supercompensação é para quase todas as formas de carregamento (de formação) e de regenerar as estruturas completamente diferentes.


  Alguns exemplos:
Carga forma ou estrutura
  Duração de regeneração
 O fosfato de creatina
Aprox.  45 segundos
 Intensivo de corrida de curta distância (<1 hora)
Aprox. 24 horas
 Carregando duradoura extenuante
> 48 horas
3
 Máximo esforço de formação
> 72 horas
 Concorrência com a carga elevada de lactato
(Ex.: 400 m finais, lactato> 24 mmol / l)
> 72 horas

  Sobrecompensação nestes casos, uma forma de adaptação, controlado a partir do núcleo celular (DNA), a fim de perceber a mesma carga com menos intensidade durante o próximo treino.   Desaparece com o tempo o efeito do excesso de compensação, se não for aplicada uma carga de estímulos novos.   E depois da eleição do próximo momento de aplicação da carga é de importância crucial.  Se o treinador optar por este momento tão cedo, antes da regeneração máximo (ao nível anterior à carga), ocorreu, então o nível de desempenho vai cair de forma constante (Fig. 2):


  Figura 2: Se o estímulo do treinamento próximo ocorre durante a fase de regeneração, então o nível de desempenho inferior na sua totalidade.

 Se você aplicar o estímulo seguinte após a sobrecompensação desapareceu de novo, então não haverá melhora no desempenho (Fig. 3):

  Figura 3: uma série de estímulos de treinamento inútil: não haverá melhora no nível de desempenho 4.
 A combinação ideal de carregamento, regeneração e uma melhoria do rendimento máximo de supercompensação (Fig. 4):

  O treinador, que é capaz de escolher o momento de carga adequada, dependendo do nível de desempenho e adaptabilidade do atleta, é o mais bem sucedido você ficar com seus atletas.

 Dentro deste processo, geralmente só leva em conta os parâmetros de carga, tais como duração e intensidade do treinamento, mas há pouca ênfase sobre a "medidas para melhorar a regeneração."


 Estas medidas incluem (entre outros):

 • Alimentação (nutrição básica e suplementos)
 • Sleep
 • Sauna e Spa
 • técnicas de relaxamento e alerta mental ("arousal")
 • meios alternativos de cobrança
 • Massagem e formas de terapia física
 • Mudança de local e tempo de formação (campos de treino)

  A conseqüência é que o atleta vai perder menos dias de treinamento devido à doença e / ou comentários atrasados e ao nível atingido antes da mais alta performance.


2.   Introdução à imunologia


 Claro que não será possível no âmbito deste módulo, oferecendo um curso de imunologia.   Portanto, eu apenas incidir sobre os princípios básicos funcionais e apenas na medida em que uma alteração é conhecida interpretações destes parâmetros, devido à prática de esportes de alto nível.  Portanto, ser deixado fora de consideração as reações imunes em geral, tais como o sistema complemento. T Eu também quero ver a descrição geral do primeiro ano do sistema imunitário.

  O sistema imunológico pode atuar tanto o auxílio de células (bactérias, por exemplo, são absorvidos e lisadas por granulócitos) ou substâncias dissolvidas, como no sangue (bactérias podem também ser destruídas por factores do complemento).

 No nível funcional, podemos diferenciar em um sistema imune específica e não específica.   Não especificar aqui que os componentes desta parte do sistema imunológico pode tornar-se ativa contra muitos antígenos diferentes (por exemplo, granulócitos e macrófagos podem engolir uma série de tipos de bactérias). Neste caso, produz a maior parte do tempo de ativação dos componentes do sistema imune por produtos (citocinas) do sistema imune específica, por exemplo, o interferon γ produzida por linfócitos T, pode aumentar significativamente a eficácia dos macrófagos.  Mas não há nenhuma alteração da estrutura seletivo da superfície de macrófagos: que seria uma reação específica.

  O sistema imune específico pode tornar-se ativo apenas contra um antígeno específico.  Isso é prejudicial para a velocidade de reação, o "atraso" pode ser de alguns dias.  A reação contra o vírus da poliomielite só pode destruir o vírus.  Outros vírus, que ocorrem ao mesmo tempo não pode ser destruída.   Portanto, a adaptação do sistema imune para um antígeno particular e depois disso, solicitamos também o sistema imune adaptativo.   Então, da próxima vez que este antígeno específico atacar a pessoa, a defesa está pronto! Mas, apesar do sistema imune específico tem suas vantagens, não pode substituir o sistema inespecíficos.  Aqui o factor tempo desempenha um papel importante!
 Com base na diferenciação funcional mencionados aqui, você pode determinar o seguinte esquema:

 Celular
 Humoral
 Específicas
  linfócitos T
 Linfócitos B
  As células plasmáticas
  Anticorpos
6
  Inespecíficos
 Neutrófilos
 Eosinofílica granulócitos
  Monócitos
  As células assassinas (killer)
 Adicionar
Proteínas de fase aguda
 Interferons

 Também podemos considerar o sistema não-específicos como o primeiro e mais rápida linha de defesa está sempre ativa quando o corpo é atravessado barreiras.  Por que os neutrófilos são ativados quando fazemos uma ferida na pele. J Junto com os processos de cicatrização de feridas, essas impedir a expansão de antígenos de granulócitos por todo o corpo através dos vasos sanguíneos e linfáticos.  granulócitos eosinófilos lutar especialmente contra parasitas. As células assassinas, um subconjunto de linfócitos relativamente "antigo" do ponto de vista evolutivo, podem destruir as células que foram infectadas com um vírus e células tumorais. Os monócitos são o elo entre o sistema de defesa específica e não específica.   Pode fagocitar e apresentar antígenos para alertar os restos mortais e do sistema de defesa específico.

  O sistema de defesa celular específica envolve linfócitos T e B. Os linfócitos T podem ser subdivididos em células com funções de regulação (células helper e supressor) e tarefas citotóxica (células T citotóxicas).  Este último também pode ser as próprias células do corpo que tenham sido atacados por um vírus ou que reconhecer e atacar células tumorais. Os linfócitos B podem ser ativadas pelo antígeno apropriado e, em seguida, produzir anticorpos, que por sua vez, encontrar e marcar a antígenos na corrente sangüínea. Este é também um caminho para fora: Os anticorpos do vírus cobertos não podem penetrar nas células.

 Neutrófilos

 Este grupo de células brancas é muito interessante. Não só em termos de números, o maior subgrupo do sistema de defesa (por exemplo, aprox. Duplicar o número de linfócitos e 20 vezes mais do que as células 'assassinas'), mas também sem sacrificar a saúde hesitação seu hospedeiro. Assim, sua vida só dura uma média de 1-2 dias.   Depois de andar algumas horas na corrente sanguínea, elas desaparecem do meio e viajar através dos tecidos.  Através da quimiotaxia forma química = atrair, "cheiro" e antígenos fagocitam.  Se necessário, a medula óssea a produzir esta muito diversas vezes a quantidade normalmente circula.   Isto pode ser visto macroscopicamente como pus, que pode preencher uma cavidade do corpo inteiro.  Durante a reação de defesa (que normalmente ocorre sem nos perceber) os granulócitos neutrófilos produzem mediadores inflamatórios, como leucotrienos, que promovem e controle da infecção local e generalizada.
 granulócitos eosinófilos são muito menos numerosos do que os neutrófilos seus colegas.   Mas durante uma infecção causada por parasitas, os números podem crescer até 50% do número total de circulação de leucita. Substâncias contendo 7 (proteína básica principal), que podem lisar as membranas dos parasitas. Também em caso de alergias, que estão ligados a imunoglobulina E, aumento do número de eosinófilos (eosinofilia).

 granulócitos basófilos desempenham um papel importante, mas não muito claras sobre o sistema imunológico humano.   São ativados, especialmente durante a alergia e deixe a corrente sanguínea para ligar as células de imunoglobulina E mastro em tecidos e, em seguida, produzir mediadores histamina, prostaglandinas e leucotrienos, que por sua vez conduz novamente típicas reações alérgicas.

 Macrófagos / monócitos são células com uma vida relativamente longa, o nosso serviço de saúde por alguns meses.  As quatro tarefas mais importantes são:

 • A fagocitose de antígenos e / ou complexos imunes e restos de tecido.
  • Cumprimento citotóxica tarefa: macrófagos ativados podem destruir quase todos os tipos de antígenos.
  • Immunoregulación: interleucina 1 e fator de necrose tumoral α relatório (TNF) e linfócitos ativados, aumentar a toxicidade de neutrófilos, causando a reação de fase aguda no fígado, no cérebro para estimular o aumento da temperatura corporal (febre) e maior necessidade de sono.  Como a inibição de algumas reações de defesa muito violento, os macrófagos produzem substâncias como a prostaglandina E2 e α1-antitripsina.
 • Apresentação de antígenos em combinação com as proteínas MHC (= identificação de tecidos), indicou que inicia a cascata de defesa através de linfócitos.
  A interação dos diferentes componentes do sistema de defesa específica origina na tabela a seguir o total (Figura 5):

 Figura 5: Modelo simplificado da influência reguladora dos componentes do sistema de defesa específica.   Também é indicado quando os corticosteróides (como a medicina ou produzido pelo organismo) pode bloquear função ou proliferação celular.

Linfócitos

  Os linfócitos são células pequenas o suficiente.  Por esta razão, persistiu por muito tempo a idéia de jogar apenas um papel secundário no sistema de defesa.  Somente na década de 70 do século passado era possível, por meio de medidas específicas (anticorpos monoclonais) para identificar vários tipos de estruturas de superfície.  Assim, foi possível determinar diferentes classes de linfócitos.   Estas estruturas são chamadas de cluster de diferenciação e numerados em ordem consecutiva em que eles foram descobertos, ou seja: com o CD mais um número que pode indicar que tipo de tráfico de linfócitos.
  Todas as células T transportar uma proteína marcadora de células T (CD 3 +) junto com o receptor de células T chamados (TCR).   O linfócito é ativado através da TCR.  Existem dois tipos de TCR.   A maioria das células têm a TCR2.

  Os linfócitos T amadurecem no timo, daí o seu nome.  Menos de 1 em 400 células, finalmente, cumprir a sua missão no corpo: as outras células são destruídas, porque eles não cumprem as suas tarefas de forma adequada e que, portanto, eles poderiam, eventualmente, causar reações auto-imunes.  As células T Casal circular de acordo com um padrão estabelecido: circulação sanguínea - tecido - o sistema linfático - da corrente sanguínea.  Além disso, os linfócitos deixar o actual 9
  O sangue é sempre no mesmo lugar ("homing"), isso aumenta a reação específica.

 Com a ajuda de outro CD pode distinguir duas estruturas:
 CD 4 + / 3 + CD e CD 8 + / CD 3.

  O grupo mencionado em primeiro lugar (células T helper) têm de cumprir funções de regulação.  Aqui, novamente, distinguir dois sub-células do tipo 1 (Th1) produzem interleucina 2 e interferon γ e, portanto, estimular a defesa intercelular.   Tipo da pilha 2 (TH2) produzem principalmente interleucina 4 e 10 e estimular a defesa humoral como eles ativam as células B, que por sua vez produzem anticorpos (imunoglobulinas).

  Se TH1 é ativa contra um antígeno específico, em seguida, a atividade das células TH2 é encontrada para ser diminuída, e vice-versa.   Insuficiente diferenciação entre os resultados TH1 e TH2 células em uma reação de defesa reduzida e, portanto, uma infecção por vírus constante (por exemplo, hepatite B).

 O subgrupo CD 8 + 3 + CD pode:

1.  o dirigido contra uma células infectadas por vírus (células CD8 citotóxico) ou
2. interromper uma reação de defesa demasiado violento (células supressoras).
 Esta função é vital para impedir reações auto-imunes, após um vírus ou bactéria é podre.

 É surpreendente que 80% dessas células são supressivas, ou seja, as células reguladoras. Parece ser menos difícil lutar contra um antígeno, para evitar uma reação auto-imune!
 As células B (CD 19 +).

  células B tanto pode reconhecer e destruir os antígenos de maneira independente, como - após ativação por células regulatórias Th2 - diferenciar a tornar-se células plasmáticas que produzem anticorpos (imunoglobulinas). células B não circulam, mas ficar parado em órgãos linfóides secundários, tais como gânglios linfáticos ou baço.

  As células natural killer (CD 16 + + / CD 56 +, CD 3 -)

 Estas células inespecíficas podem ser ativados por γ interleucina 2 e interferon. Então eles se tornam mais tóxico contra antígenos. Sin embargo, también pueden actuar sin activación. No entanto, também pode agir sem a ativação.  As células natural killer (NK) estão presentes na maioria dos tecidos e, portanto, não circulam na corrente sangüínea.
  As células NK podem matar as células atacadas pelo vírus e células tumorais utilizando perforina (substâncias que podem perfurar a membrana, como uma célula tumoral), que resulta no inchaço da morte celular do tumor 10 e, em seguida, Cell. As células NK reconhecem as células tumorais e células infectadas por um vírus dentro do sistema de defesa específico não pode ser detectado por falta de estruturas de superfície determinada.

3.   Alterações nos parâmetros do sistema de defesa devido à prática de um esporte de alto nível


  Num nível macroscópico, podemos ver que o número de infecções em praticar um esporte em um nível moderado, em comparação com o grupo controle inativo, é consideravelmente menor.   estudos Heath e outros (1989) e Niemann entre outros (1990, 1993) confirmam os resultados das investigações Liesen e outros (1997).  Apenas 5% dos atletas disseram que examinaram os pacientes com mais freqüência, porque depois de iniciar a prática de exercício físico moderado (por exemplo, caminhar 5 vezes por semana 45 minutos, Niemann). A Figura 6 é uma ilustração dessa diferença:

Figura 6: Número de dias doente com sintomas de um grupo de entusiastas do esporte em um nível moderado em comparação com o grupo controle inativo. A diferença é significativa.

 No entanto, com foco nos atletas de elite ou pessoas que treinam intensivamente, o quadro é completamente diferente. Neste caso - por exemplo, uma orientação de grupo de corrida da Suécia (Linde, 1987) - o número de infecções foi significativamente maior. A Figura 7 mostra os resultados de um inquérito sobre os corredores de maratona.  Portanto, parece que as pessoas que praticam esportes em um intensivo muito sim causar danos ao seu sistema imunológico, ou por informações insuficientes ou pela oferta insuficiente de nutrientes que são importantes para o funcionamento do defesa (ver Capítulo 4).

  Figura 7: Infecções uma semana após a maratona, os participantes em relação aos não-participantes
  Na Figura 8, vemos que o volume de mercadorias, desempenha um papel essencial:

 Se, em preparação para a maratona, os atletas são mais de aprox. 100 km por semana, então o risco da doença é quase duas vezes maior se executar apenas aprox.   45 km por semana para treinar.


  Figura 9: Existe uma relação quase linear entre os resultados do concurso e do número de atletas doentes após a maratona.
  Atletas que terminar uma competição com um bom resultado, em geral, tem treinado mais intensamente.  Portanto, é lógico, tendo em vista o resultado mostrado na Figura 8, que estes atletas adoecem com mais freqüência na primeira semana após a maratona.
 Para o conceito terapêutico é importante que uma infecção (gripe) normalmente tem um atleta no desenvolvimento clínico da doença diferente (mais grave) que uma pessoa que não pratica nenhum esporte de forma intensiva:

 As diferenças mais significativas (Uhlenbruck, 1996) são:

 • Os resultados da sedimentação do sangue são mais elevados
• Febre e sentimento de relutância é mais intensa (em um atleta, a doença é mais virulento)
 • A duração da doença é maior, bem como a convalescença. Recomenda-se que um ECG antes de iniciar o controle de novo com o treinamento intensivo
  • Há mais risco de reações CRESCIMENTO QUIMIOAUTOTRÓFICO: um músculo suprainfección ou válvulas do coração, por exemplo (a maioria das vezes o vírus Coxsacie-B). En el músculo cardíaco de un atleta bien entrenado hay más presencia de moléculas de adhesión presença no músculo cardíaco de um atleta bem treinado é mais de moléculas de adesão
 • Monitor também contra infecções e superinfecções
 • Se a doença a longo prazo, pode produzir uma síndrome que resulta da falta de treinamento, alterações do ritmo cardíaco, alteração da imagem do ECG, comportamento depressivo, o nervosismo ea ansiedade como resultado de uma longa interrupção da formação , etc

 Na próxima parte vou entrar em mais profundidade sobre quais são as mudanças que ocorrem nos parâmetros do sistema de defesa.  Uma investigação sob condições padronizadas é interessante a esse respeito.  pessoas treinadas tanto correu por 60 minutos com uma intensidade que corresponde a um consumo de oxigênio de 60% do montante máximo de oxigênio que uma pessoa pode absorver em um minuto (VO2 max), ou 20 minutos com uma intensidade de 80% do VO2max .  Também a intensidade último é ainda claramente na zona aeróbia.  Podemos supor que os atletas bem treinados normalmente executam 85% dos seus exercícios com intensidades entre 64% e 85% VO2 máx.  No entanto, vemos que essas diferenças - muito pequena - em intensidade de treinamento produz uma imagem muito diferente em relação às adaptações dos parâmetros do sistema de defesa.  Especialmente após a carga, em repouso, o sistema de defesa vai se comportar de maneira muito diferente.   A carga mais intensa ocorre após 6 horas após a carga imunossupressora uma imagem ainda, quando um carregamento de baixa intensidade produz claramente sobrecompensação após 6 horas (ver figura 10).  Portanto, a conseqüência prática é que as pessoas que praticam um esporte regularmente, mas moderadamente obter uma melhoria na função imunológica, enquanto que a prática intensiva de esportes, especialmente quando os valores de lactato superior a 8-10 mmol / l, ainda mais pressão sobre o sistema imunológico.